Tanı, patoloji, görüntüleme, cerrahi ve sistemik tedavilerin 2026 yaklaşımıyla bütüncül yönetimi

1. GİS nöroendokrin tümörler nedir

  1. GİS nöroendokrin tümörler, gastrointestinal sistemde yer alan nöroendokrin hücrelerden köken alan tümörlerdir.
  2. Klinik davranışları son derece değişkendir; bazıları yavaş seyirli iken bazıları agresif ve hızlı ilerleyicidir.
  3. Bu nedenle GİS NET tek bir hastalık değildir; biyolojik olarak farklı tümörlerin ortak adıdır.
  4. Tedavide en sık yapılan hata, bu tümörleri tek tip kabul etmek ve derecelendirme yapılmadan karar vermektir.

2. Güncel sınıflama

NET, NEC ve MiNEN ayrımı

2.1 Nöroendokrin tümör (NET)

  1. NET, iyi diferansiye nöroendokrin neoplazidir.
  2. NET’ler proliferasyon hızına göre derecelendirilir.
  3. Güncel sınıflamada NET’ler üç gruba ayrılır:
    • NET G1
    • NET G2
    • NET G3
  4. Bu sınıflama Ki-67 proliferasyon indeksi ve mitoz sayısına dayanır.
  5. NET G3, yüksek proliferasyona rağmen iyi diferansiye kalır ve biyolojik olarak NEC’den farklıdır.

2.2 Nöroendokrin karsinom (NEC)

  1. NEC, kötü diferansiye nöroendokrin neoplazidir.
  2. Tanımı gereği yüksek derecelidir.
  3. Klinik olarak agresiftir ve tedavi yaklaşımı NET’lerden tamamen farklıdır.
  4. NEC’de çoğu zaman hızlı büyüme, erken metastaz ve kemoterapi ihtiyacı vardır.

2.3 MiNEN

  1. MiNEN, hem nöroendokrin hem de nöroendokrin olmayan bileşen içeren karışık tümördür.
  2. Her iki bileşenin de klinik olarak anlamlı olması gerekir.
  3. Tedavi, genellikle daha agresif bileşen esas alınarak planlanır.

Bu ayrım, tedavi kararını kökten değiştirir ve patoloji raporunda açıkça belirtilmelidir.

Grade (G1–G3) tümörün proliferasyon hızını ve biyolojik davranışını yansıtırken, evreleme hastalığın anatomik yayılımını tanımlar. Aynı grade’deki iki NET hastası, evre farkı nedeniyle tamamen farklı klinik seyir ve tedavi gereksinimine sahip olabilir.

Erken evre, iyi diferansiye NET’lerde cerrahi küratif olabilirken; aynı grade’de ancak metastatik evrede olan hastalarda tedavi hedefi uzun süreli hastalık kontrolü ve yaşam kalitesinin korunmasıdır. Bu nedenle tedavi kararları grade ve evre birlikte değerlendirilerek verilmelidir.

3. Diferansiyasyon nedir ve neden prognostiktir

  1. Diferansiyasyon, tümör hücresinin normal nöroendokrin hücreye ne kadar benzediğini ifade eder.
  2. İyi diferansiye NET’ler:
    • Daha yavaş seyreder
    • Somatostatin reseptörleri sıklıkla pozitiftir
    • Reseptör hedefli tedavilere uygundur
  3. Kötü diferansiye NEC’ler:
    • Hızlı büyür
    • Reseptör ekspresyonu sıklıkla düşüktür
    • Kemoterapi temelli tedavi gerektirir
  4. Aynı Ki-67 değerine sahip iki tümör, diferansiyasyon farkı nedeniyle tamamen farklı davranabilir.

4. Patoloji raporunda mutlaka bulunması gerekenler

GİS NET tanısı olan bir hastada patoloji raporu aşağıdaki bilgileri net ve eksiksiz içermelidir:

  1. NET, NEC veya MiNEN tanımı
  2. Primer tümörün yeri
  3. Diferansiyasyon durumu
  4. Derece ve Ki-67 yüzdesi
  5. Mitoz sayısı
  6. İmmünohistokimyasal doğrulama
    • Synaptophysin
    • Chromogranin
    • INSM1
  7. Somatostatin reseptör ekspresyonu, özellikle SSTR2
  8. Cerrahi materyalde:
    • Tümör boyutu
    • İnvazyon derinliği
    • Lenf nodu sayısı ve tutulumu
    • Cerrahi sınırlar

Eksik rapor, yanlış basamak tedavi riskini doğurur.

5. Hasta ilk değerlendirmeye gelirken hangi bilgi ve belgelerle gelmeli

Eksiksiz değerlendirme için hasta yanında şunları getirmelidir:

  1. Tüm görüntüleme tetkikleri:
    • Toraks BT
    • Kontrastlı batın BT veya MR
    • Karaciğer odaklı batın MR
    • Yapıldıysa DOTATATE PET
    • Yapıldıysa FDG PET
  2. Patoloji raporu ve mümkünse preparat veya blok bilgisi
  3. Endoskopi ve girişim raporları
  4. Önceki ameliyat notları ve epikrizler
  5. Daha önce kullanılan ilaçlar ve tedavi tarihleri
  6. NET ile ilişkili semptom günlüğü:
    • İshal
    • Yüz kızarması
    • Çarpıntı
    • Karın ağrısı
    • Kilo kaybı

6. Görüntüleme ve NET düşündüren radyolojik ipuçları

6.1 DOTATATE PET

  1. Somatostatin reseptör pozitifliği olan iyi diferansiye NET’lerde temel görüntüleme yöntemidir.
  2. Küçük nodal, kemik ve karaciğer metastazlarını yüksek duyarlılıkla gösterebilir.
  3. Aynı zamanda PRRT tedavisine uygunluk testidir.
  4. Primeri bilinmeyen ince barsak NET’lerinde primer odağın bulunmasına yardımcı olabilir.

6.2 Batın MR

  1. Karaciğer metastazlarının saptanmasında en duyarlı yöntemlerden biridir.
  2. Küçük lezyonlar, BT’de görünmezken MR’da saptanabilir.
  3. DOTATATE PET ile birlikte değerlendirme gerçek tümör yükünü daha doğru gösterir.

6.3 NET düşündüren radyolojik bulgular

  1. Arteriyel fazda belirgin kontrastlanan karaciğer metastazları
  2. İnce barsak NET’lerinde mezenterik kitle ve desmoplastik reaksiyon
  3. DOTATATE PET’te yaygın reseptör pozitif tutulum
  4. FDG PET’te belirgin tutulum varsa daha agresif biyoloji düşünülür

Pankreatik nöroendokrin tümörler (pNET), gastrointestinal NET’ler içinde biyolojik davranışı, genetik altyapısı ve tedavi seçenekleri açısından en heterojen grubu oluşturur. İnce barsak NET’lerine kıyasla daha agresif seyir potansiyeline sahip olabilir ve sistemik tedaviler daha erken basamakta gündeme gelebilir.

pNET’lerde fonksiyonel tümör oranı daha yüksektir ve hormon ilişkili semptomlar klinik tabloyu şekillendirebilir. Ayrıca bu grup, hedefli tedavilere ve kemoterapiye daha duyarlı alt grupları içerir.

Kalıtsal sendromlar pNET’lerde daha sık görülür. Özellikle MEN1, VHL, NF1 ve tuberoskleroz kompleksine bağlı pNET olasılığı genç yaşta tanı, multifokalite veya aile öyküsü varlığında mutlaka değerlendirilmelidir.

Bu nedenle pNET’ler, “genel GİS NET algoritması” içinde değerlendirilmekle birlikte, çoğu zaman ayrı bir biyolojik alt başlık olarak ele alınmalıdır.

7. Genetik ve moleküler değerlendirme

7.1 Germline genetik ne zaman düşünülür

  1. Genç yaşta tanı
  2. Multifokal tümörler
  3. Aile öyküsü
  4. Klinik sendrom şüphesi
  5. Özellikle pankreatik NET varlığında kalıtsal sendromlar mutlaka değerlendirilmelidir

7.2 Somatik moleküler analiz

  1. Yüksek dereceli veya agresif seyirli tümörlerde yapılabilir
  2. MiNEN ve NEC olgularında biyolojik ayrımı destekler
  3. Tedavi seçiminde sınırlı ama tamamlayıcı rol oynar

8. MRD ve sıvı biyopsi gerçeği

  1. GİS NET’lerde ctDNA ve MRD henüz standart değildir.
  2. İyi diferansiye NET’lerde düşük tümör dökülmesi nedeniyle duyarlılık sınırlıdır.
  3. Daha çok:
    • Yüksek dereceli tümörlerde
    • Yüksek tümör yükünde
      araştırma ve seçilmiş olgularda ek bilgi sağlayabilir.
  4. 2026 pratiğinde rutin karar aracı değildir.

9. Cerrahinin rolü

Neden zor ama neden hâlâ merkezde

  1. Özellikle ince barsak NET’lerinde multifokalite sık görülür.
  2. Primer odaklar küçük olabilir ve metastazlardan sonra fark edilebilir.
  3. Mezenterik desmoplastik reaksiyon damar yapılarını sarabilir ve cerrahiyi zorlaştırır.
  4. Buna rağmen cerrahi:
    • Lokalize hastalıkta küratiftir
    • Metastatik hastalıkta seçilmiş olguda semptomları ve komplikasyon riskini azaltabilir

Cerrahi kararlar mutlaka multidisipliner konseyde alınmalıdır.

10. Tedavi omurgası

Basamaklı ve biyolojiye göre

10.1 Somatostatin analogları

Octreotide LAR ve Lanreotide

  1. İyi diferansiye, reseptör pozitif NET’lerde temel ilk basamak tedavidir.
  2. Hormon ilişkili semptomları kontrol eder.
  3. Aynı zamanda tümör büyümesini yavaşlatıcı etkisi vardır.

10.2 PRRT

Lutetium Lu-177 dotatate

  1. Somatostatin analoğu altında progresyon gösteren reseptör pozitif NET’lerde kullanılır.
  2. DOTATATE PET ile uygunluk mutlaka gösterilmelidir.
  3. Tedavi nükleer tıp ve medikal onkoloji iş birliğiyle yürütülür.

10.3 Hedefli tedaviler

  1. Everolimus:
    • Progresyon sonrası seçilmiş iyi diferansiye NET’lerde kullanılır
  2. Sunitinib:
    • Özellikle pankreatik NET’lerde daha belirgin rolü vardır

10.4 Kemoterapi

1.      İyi diferansiye NET’te:

o   Hızlı progresyon

o   Yüksek tümör yükü
durumunda gündeme gelir.

Kötü diferansiye NEC’te kemoterapi ana omurgadır ve NET algoritması uygulanmaz.
İyi diferansiye NET’lerde kemoterapi, genellikle somatostatin analogları ve hedefli tedaviler sonrası gündeme gelir. Ancak pankreatik NET’lerde, yüksek tümör yükü veya hızlı progresyon varlığında kemoterapi daha erken basamakta tercih edilebilir.

En sık kullanılan rejimlerden biri CAPTEM (capecitabine–temozolomide) olup, özellikle pankreatik NET’lerde objektif yanıt oranları diğer GİS NET alt tiplerine kıyasla daha yüksektir. Bu nedenle pNET’lerde CAPTEM, biyoloji uygunsa hedefli tedavilerle aynı basamakta veya öncesinde düşünülebilir.

NET G3 olgularında kemoterapi kararı, yalnızca Ki-67 değerine göre değil; diferansiyasyon, görüntüleme biyolojisi ve klinik gidişe göre verilmelidir. Bu grup hastalarda klasik NET kemoterapileri ile NEC kemoterapileri arasında dikkatli seçim yapılmalıdır.

Kötü diferansiye NEC’lerde ise kemoterapi tedavinin ana omurgasıdır ve NET algoritmaları bu grup için geçerli değildir.     

11. Karaciğer metastazlarında lokal tedaviler

  1. Amaç:
    • Semptom kontrolü
    • Tümör yükünü azaltmak
    • Sistemik tedaviyi desteklemek
  2. Ablasyon, embolizasyon ve seçilmiş olguda cerrahi düşünülebilir.
  3. Karar karaciğer fonksiyonu ve tümör dağılımına göre konseyde alınır.

12. Adjuvan ve neoadjuvan tedavi gerçeği

  1. İyi diferansiye GİS NET’lerde tam rezeksiyon sonrası rutin adjuvan tedavi için güçlü kanıt yoktur.
  2. Bu nedenle standart yaklaşım risk temelli izlem ve bireyselleştirilmiş karardır.
  3. Neoadjuvan tedavi NET’te standart değildir.
  4. NEC ve MiNEN olgularında perioperatif kemoterapi daha sık gündeme gelir ve ayrı değerlendirilmelidir.

13. Multidisipliner konsey

GİS NET yönetimi şu ekip olmadan yapılamaz:

  1. Gastroenteroloji
  2. Patoloji
  3. Nükleer tıp
  4. Girişimsel radyoloji
  5. Genel cerrahi ve hepatobiliyer cerrahi
  6. Medikal onkoloji
  7. Gerekli hastalarda genetik danışmanlık

14. Takip ve izlem

  1. Klinik semptomlar
  2. Görüntüleme ile tümör yükü
  3. Biyolojide değişim şüphesi
  4. Tedavi toleransı
  5. Karaciğer fonksiyonları

Amaç yalnız tümörü küçültmek değil, uzun süreli hastalık kontrolü ve yaşam kalitesidir.

Takip stratejisi; tümörün diferansiyasyonu, grade’i, evresi ve tedavi altında gösterdiği biyolojik davranışa göre belirlenir. Stabil seyirli, iyi diferansiye NET’lerde görüntüleme aralıkları genellikle 3–6 ay arasında planlanır ve klinik semptomlar her vizitte yeniden değerlendirilir.

DOTATATE PET, rutin seri takip amacıyla kullanılmaz. Bu görüntüleme yöntemi daha çok tedavi değişimi öncesinde, biyolojik davranış uyumsuzluğu geliştiğinde veya PRRT uygunluğunu değerlendirmek için tercih edilir.

Beklenenden hızlı progresyon, yeni FDG PET pozitif lezyonlar veya tedaviye rağmen klinik kötüleşme biyolojik dönüşüm şüphesini doğurur ve takip stratejisinin yeniden gözden geçirilmesini gerektirir.
Klinik Derinlik Katmanı

GİS NET’lerde tanı, biyoloji ve tedavi kararlarını etkileyen gri alanlar

1.     Patoloji teknik nüanslar

Ki-67 ölçüm tuzakları ve intratümöral heterojenlik

GİS NET’lerde patoloji raporunun en kritik parametresi Ki-67 proliferasyon indeksidir. Ancak Ki-67 mutlak bir sayı değildir ve ölçüm tekniğine bağlı ciddi değişkenlik gösterebilir.

Birinci tuzak, heterojen proliferasyondur. NET’lerde tümörün farklı alanlarında Ki-67 oranı değişebilir. Düşük proliferasyonlu geniş alanlar arasında küçük ama yüksek proliferasyonlu odaklar bulunabilir. Bu nedenle biyopsi materyali ile rezeksiyon materyali arasında Ki-67 farkı görülebilir. Klinik pratikte bu fark “biyoloji değişti” değil, çoğu zaman “örnekleme farkı”dır.

İkinci tuzak, sayım yöntemidir. Ki-67 manuel sayım, görsel tahmin veya dijital analizle ölçülebilir. Özellikle sınır değerlerde (örneğin G1–G2 veya G2–G3 eşiğinde) yöntem farkı tedavi kararını doğrudan etkileyebilir. Bu nedenle raporda sadece yüzde değil, hangi alanın sayıldığı ve mitoz sayısı ile uyum mutlaka değerlendirilmelidir.

Üçüncü önemli nokta, grade ile diferansiyasyonun karıştırılmasıdır. Yüksek Ki-67 her zaman kötü diferansiyasyon anlamına gelmez. İyi diferansiye NET G3 ile kötü diferansiye NEC bu noktada ayrışır ve bu ayrım tedavi omurgasını tamamen değiştirir.

2. DOTATATE PET ve FDG PET birlikte okuma senaryoları

Biyolojik heterojenliği yakalama

DOTATATE PET, somatostatin reseptör ekspresyonunu gösterir. FDG PET ise metabolik aktiviteyi ve agresif biyolojiyi yansıtır. Bu iki tetkik rakip değil tamamlayıcıdır.

Sadece DOTATATE pozitif, FDG negatif hastalık genellikle iyi diferansiye, yavaş seyirli biyolojiye işaret eder. Bu grupta somatostatin analogları ve PRRT güçlü seçeneklerdir.

DOTATATE pozitif ama FDG de belirgin pozitif ise biyolojik heterojenlik söz konusudur. Aynı hastada hem indolent hem agresif klonlar bulunabilir. Bu durumda tek başına PRRT yeterli olmayabilir; tedavi sıralaması daha dikkatli yapılır.

DOTATATE negatif, FDG pozitif hastalık ise çoğu zaman kötü diferansiye NEC veya agresif NET G3 biyolojisini düşündürür. Bu senaryoda reseptör hedefli tedavilerden ziyade kemoterapi omurgalı yaklaşım öne çıkar.

Bu çift PET yaklaşımı özellikle tedavi değişimi, beklenenden hızlı progresyon veya biyolojik davranış uyumsuzluğuolduğunda klinik olarak çok değerlidir.

3. Cerrahi kararın reddedildiği gri alanlar

Neden her NET ameliyat edilmez

GİS NET’lerde cerrahi teorik olarak merkezde olsa da pratikte her hasta ameliyat adayı değildir.

Cerrahinin reddedildiği tipik senaryolar şunlardır:

  • Yaygın multifokal ince barsak NET’lerinde, tüm primerlerin çıkarılması kısa barsak sendromu riski yaratıyorsa
  • Mezenterik desmoplastik reaksiyonun ana damarları sarması ve rezeksiyon sonrası ciddi iskemi riski oluşması
  • Yaygın, kontrolsüz karaciğer metastazı olan ve primerin çıkarılmasının prognozu veya semptomları anlamlı düzeyde iyileştirmeyeceği hastalar

Bu durumlarda cerrahi “yapılabilir” olsa bile “yapılmalı” değildir. Karar, anatomiden çok biyoloji ve hasta yararıüzerinden verilir.

4. PRRT sonrası biyolojik kaçış

Neden bazı hastalar yanıt kaybeder

PRRT, somatostatin reseptör pozitif NET’lerde güçlü bir tedavidir. Ancak bazı hastalarda zamanla yanıt kaybolur. Bunun temel nedeni klonal seleksiyondur.

PRRT, reseptör pozitif hücreleri hedefler. Tedavi sırasında reseptör negatif veya düşük ekspresyonlu klonlar hayatta kalabilir ve zamanla baskın hale gelebilir. Bu durum klinikte:

  • DOTATATE PET’te tutulumun azalması
  • FDG PET’te tutulumun artması
  • Daha hızlı progresyon
    şeklinde karşımıza çıkar.

Bu biyolojik kaçış, tedavinin “başarısızlığı” değil, tümör biyolojisinin evrimidir. Bu noktada tedavi omurgası değişir ve kemoterapi veya hedefli ajanlar gündeme gelir.

5. NET G3 ve NEC arasındaki gri zon

En zor klinik karar alanı

NET G3 ile NEC arasındaki sınır klinikte en zor ayrımdır.

NET G3:

  • İyi diferansiye morfoloji
  • Yüksek Ki-67
  • Sıklıkla DOTATATE pozitif

NEC:

  • Kötü diferansiye morfoloji
  • Çok yüksek proliferasyon
  • FDG PET belirgin pozitif
  • Reseptör ekspresyonu genellikle zayıf

Gri zon şu hastalardır:

  • Ki-67 yüksek
  • Morfoloji net olmayan
  • DOTATATE ve FDG birlikte pozitif

Bu hastalarda tedavi kararı tek bir parametreye göre verilmez. Klinik gidiş, görüntüleme, patoloji ve tedaviye verilen erken yanıt birlikte değerlendirilir. Çoğu zaman başlangıçta daha sistemik ve agresif bir yaklaşım tercih edilir.

6. NET G3 – NEC Ayırıcı Klinik Karar Algoritması

NET G3 ile nöroendokrin karsinom (NEC) arasındaki ayrım, GİS NET pratiğinde en zor ve en kritik karar alanlarından biridir. Bu ayrım yalnızca Ki-67 oranına dayandırılamaz.

Adım 1: Morfolojik değerlendirme
İyi diferansiye mimari varlığı NET G3 lehinedir. Kötü diferansiye hücresel yapı NEC düşündürür.

Adım 2: Görüntüleme biyolojisi
DOTATATE PET pozitifliği reseptör hedefli biyoloji lehinedir. FDG PET belirgin pozitifliği agresif biyolojiyi düşündürür.

Adım 3: Klinik gidiş
Yavaş progresyon, hormonal semptomlar ve uzun stabilite NET G3 ile uyumludur. Hızlı büyüme ve erken metastaz NEC lehinedir.

Adım 4: Tedaviye erken yanıt
NET G3 olgularında somatostatin analogları, PRRT veya NET-uyumlu kemoterapilere yanıt görülebilir. NEC’de ise yanıt çoğunlukla platinum bazlı kemoterapilerle alınır.

Gri zon hastalarda başlangıçta daha agresif sistemik yaklaşım tercih edilebilir ve erken dönemde biyolojik yanıt yeniden değerlendirilir.

7. MRD neden NET’te zordur

Hangi alt grupta anlamlı olabilir

NET’ler genellikle düşük proliferasyonlu ve yavaş seyirli olduğu için dolaşıma salınan tümör DNA’sı miktarı düşüktür. Bu nedenle ctDNA temelli MRD testlerinin duyarlılığı sınırlıdır.

MRD’nin potansiyel olarak daha anlamlı olabileceği gruplar:

  • Yüksek dereceli NET G3
  • Kötü diferansiye NEC
  • Yüksek tümör yükü olan metastatik hastalar

İyi diferansiye, düşük hacimli NET’lerde MRD bugün için standart bir takip aracı değildir. 2026 pratiğinde MRD, araştırma ve seçilmiş senaryo düzeyindedir.

8. Klinik yakınmalar

Hangi semptom neyi düşündürür

GİS NET’lerde klinik yakınmalar iki ana gruptur.

Birinci grup, hormonal semptomlardır:

  • İshal
  • Yüz kızarması
  • Çarpıntı
  • Bronkospazm
    Bu tablo genellikle fonksiyonel NET’leri düşündürür ve somatostatin analoglarına iyi yanıt verir.

İkinci grup, kitle etkisine bağlı semptomlardır:

  • Karın ağrısı
  • Barsak tıkanıklığı
  • İştahsızlık
  • Kilo kaybı
    Bu semptomlar hastalık yükü ve anatomik yayılımla ilişkilidir.

Semptom tipi, tedavi sıralamasını ve aciliyetini doğrudan etkiler.

9. Metastatik hastalıkta tedavi süreci

Gerçek hayatta sıralama

Metastatik GİS NET’te tedavi tek bir çizgi değildir, dinamik bir süreçtir.

Genel akış:

  • İyi diferansiye, reseptör pozitif hastalıkta somatostatin analogları
  • Progresyon durumunda PRRT veya hedefli tedaviler
  • Hızlı progresyon, yüksek tümör yükü veya biyoloji değişiminde kemoterapi
  • Karaciğer baskın hastalıkta lokal tedaviler

Tedavi değişimi yalnız görüntüleme ile değil, klinik gidiş ve biyolojik ipuçları ile yapılır.

10. Adjuvan tedavi gerçeği

Neden çoğu NET’te verilmez

İyi diferansiye GİS NET’lerde tam rezeksiyon sonrası adjuvan sistemik tedavinin nüksü azalttığını gösteren güçlü kanıt yoktur. Bu nedenle standart uygulama:

  • Yakın izlem
  • Risk temelli takip
    şeklindedir.

Adjuvan yaklaşım daha çok:

  • NEC
  • MiNEN
  • Yüksek riskli, agresif biyoloji
    durumlarında gündeme gelir ve NET algoritması uygulanmaz.

Kaynaklar :

1.     WHO Classification of Tumours of the Digestive System, 5th Edition

2.     NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology: Neuroendocrine and Adrenal Tumors, 2025

3.     ENETS Consensus Guidelines, 2023–2024

4.     ESMO Clinical Practice Guidelines for Neuroendocrine Neoplasms

5.     JCO, Lancet Oncology, NEJM güncel derlemeler

Tıbbi Bilgilendirme ve Sorumluluk Reddi

Bu internet sitesinde yer alan tüm bilgi, metin, görsel ve içerikler; genel tıbbi bilgilendirme amacıyla sunulmuş olup, hiçbir şekilde tanı koyma, tedavi planlama, tıbbi danışmanlık veya hekim–hasta ilişkisi kurulması amacı taşımaz.

Sitede yer alan bilgiler, herhangi bir hastalığın tanısı veya tedavisi için tek başına esas alınamaz. Tanı, tedavi ve izlem kararları; hastanın klinik durumu, hastalık evresi, biyolojik özellikleri ve eşlik eden sağlık sorunları dikkate alınarak, yalnızca hastayı bizzat değerlendiren hekim tarafından ve gerekli tıbbi incelemeler ile multidisipliner değerlendirme sonrasında verilmelidir.

Bu sitede yer alan içeriklere dayanılarak hekime danışılmaksızın yapılan veya yapılmayan herhangi bir tıbbi uygulamadan, tedavi değişikliğinden ya da tedavinin ertelenmesinden doğabilecek doğrudan veya dolaylı zararlardan site ve içerik sağlayıcıları sorumlu tutulamaz.Sitede sunulan bilgiler, yayımlandığı tarih itibarıyla geçerli olan bilimsel kılavuzlar ve literatür doğrultusunda hazırlanmış olup, bilimsel gelişmelere bağlı olarak güncelliğini yitirebilir. Bu nedenle içeriklerin her zaman güncel, eksiksiz veya tüm hastalar için uygun olduğu yönünde herhangi bir garanti verilmemektedir.